卡罗林斯卡研究所，牛津大学和哥本哈根大学的研究人员表明，被称为神经酰胺的脂质升高与心血管疾病致死风险高十倍有关。与安慰剂相比，利拉鲁肽治疗可以控制神经酰胺水平。结果发表在“心脏病学院学报”上。

瑞典人口中约有16%患有肥胖症(BMI超过30)，这是心血管疾病(如心肌梗塞和中风)的最大危险因素之一。世界卫生组织(WHO)估计，心血管疾病是全世界死亡的主要原因，每年有1700万人死亡。

卡罗林斯卡医学院医学生物化学与生物物理系首席研究员克雷格•惠洛克(Craig Wheelock)说：“了解肥胖与心血管疾病之间的联系很重要，并且可以引领新疗法的发展。”

传统上，人们一直将脂肪视为简单的存储组织，但近年来，它已被证明是一个“生化实验室”，能够产生发挥有效生物学功能的信号分子。了解脂肪细胞是如何产生和释放这些分子的，就有可能对它们进行重新编程，以防止将来心血管疾病的发生。

会德丰实验室采用称为代谢组学的质谱方法，能够测量两种人体脂肪组织分泌的多种代谢物的水平。

相对于皮下脂肪，肥胖个体中心脏周围积累的脂肪分泌不同的代谢产物。值得注意的是，肥胖者的胸部脂肪组织(围绕心脏的组织)分泌了更高水平的神经酰胺，这是一种属于鞘脂家族的脂质。尤其是，人们观察到一种名为C16：0-神经酰胺的脂质变体含量升高，该变体基于棕榈酸(一种由16个碳原子组成的饱和脂肪)。神经酰胺在细胞膜中含量很高，也是重要的信号分子。

研究人员还能够证明，脂肪组织分泌的神经酰胺通过引发一种称为氧化应激的过程而损害了人类血管，该过程最终可能导致心脏病发作和中风。

会德丰说：“这些结果着重表明，脂肪不仅是能量存储组织，而且是重要的生物活性分子的来源，可以具有强大的免疫调节功能。” “此外，所有组织都不相等，脂肪的类型对于确定观察到的生物学功能显然很重要。”

为了了解神经酰胺对心血管的影响的重要性，研究人员研究了633名动脉粥样硬化患者，并对其进行了五年以上的监测。他们发现，即使在控制了其他风险因素(包括年龄和体重)之后，C16：0-神经酰胺及其糖基化变异体水平的升高也可能与致命性心血管疾病的风险增加十倍有关。结果与其他研究小组的早期研究一致。

共同作者安东尼奥说：“结果表明，有必要将原始形式以及糖基化变体的不同种类的鞘脂的测量结果合并起来，以更好地评估发生致命性心血管事件的风险。”卡洛林斯卡研究所(Karolinska Institutet)的研究员Checa开发了鞘脂平台并进行了分析。

该结果还使研究人员有理由检查血液中高水平的神经酰胺是否可以有效降低。在研究的最后一部分，将32位志愿者接受低热量饮食8周，然后分成两组，一组接受安慰剂，另一组接受利拉鲁肽(一种批准用于GLP 1模拟药物)。肥胖和2型糖尿病的治疗。两组均继续低热量饮食44周。研究开始一年后，对照组的血液中神经酰胺水平显着增加，而利拉鲁肽组的血液中神经酰胺水平保持稳定。

Wheelock说：“最重要的发现是，我们增加了证据，证明致命性心血管疾病的风险与血液中神经酰胺水平之间存在直接的相关性，并且可以用现有的药物治疗。”

这项研究是由牛津大学的Charalambos Antoniades教授领导和协调的。

Charalambos Antoniades说：“我们首次揭示了神经酰胺在使人肥胖时对血管造成破坏作用的信使中的作用。” “这为改善心血管疾病的诊断和治疗提供了独特的机会。”

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