每天，我们的身体都面临着紫外线、臭氧、香烟烟雾、工业化学品和其他危害的轰击这种暴露会导致我们体内产生自由基，从而损害我们的 DNA 和组织。西弗吉尼亚大学研究员 Eric E. Kelley 与明尼苏达大学合作的一项新研究表明，未修复的 DNA 损伤会增加衰老速度。

该研究发表在《自然》杂志上。

Kelley 和他的团队创造了转基因小鼠，它们的造血干细胞中缺少一种关键的 DNA 修复蛋白，这些未成熟的免疫细胞会发育成白细胞。如果没有这种修复蛋白，小鼠就无法修复免疫细胞中累积的受损 DNA。

“当转基因小鼠 5 个月大时，它就像一只 2 岁大的小鼠，”医学院生理学和药理学系副教授兼研究副主任凯利说。“它具有所有症状和身体特征。它有听力损失、骨质疏松症、肾功能障碍、视力障碍、高血压以及其他与年龄相关的问题。它过早衰老，只是因为它失去了修复 DNA 的能力。”

根据凯利的说法，一只正常的 2 岁老鼠的年龄与 70 多岁至 80 多岁的人类相当。

Kelley 和他的同事们发现，与正常的野生型小鼠相比，转基因小鼠的免疫细胞中的细胞老化或衰老以及细胞损伤和氧化的标志物明显更多。但损害不仅限于免疫系统;改良小鼠的肝脏和肾脏等器官中也出现了老化、受损的细胞。

这些结果表明，未修复的 DNA 损伤可能会导致整个身体过早衰老。

当我们暴露在污染物中时，例如用于癌症治疗的辐射，能量会转移到我们体内的水中，从而将水分解。这会产生高反应性分子——自由基——它们会迅速与另一个分子相互作用以获得电子。当这些自由基与重要的生物分子(例如蛋白质或 DNA)相互作用时，会造成损害，使该生物分子无法正常工作。

一些污染物暴露是不可避免的，但有几种生活方式选择会增加对污染的暴露，从而增加体内自由基。吸烟、饮酒以及通过职业危害接触农药和其他化学品都会显着增加自由基。

除了污染物暴露产生的自由基外，人体在将食物转化为能量的过程中不断产生自由基，称为氧化磷酸化。

“我们的线粒体中有清除自由基的机制，但如果它们不堪重负——如果我们营养过剩，如果我们吃太多垃圾，如果我们吸烟——防御机制绝对跟不上，”凯利说。

随着身体年龄的增长，自由基形成造成的损害量变得大于抗氧化防御。最终，两者之间的平衡会转移到氧化剂一侧，损坏开始胜过修复。如果我们暴露在更多的污染物中并积累更多的自由基，这种平衡会更早被破坏，导致过早衰老。

由于自由基损伤导致的过早老化问题在西弗吉尼亚州尤为重要。该州的肥胖公民比例最高，吸烟者和从事高污染职业的工人比例很高。

“我来自阿巴拉契亚山脉，”凯利说。“而且，你知道，我会去一些老房子里参加葬礼——在客厅里，有一个棺材——我会看看里面的人，然后他们会是 39 或 42 岁，但由于他们的职业和营养，他们看起来像 80 岁。”

许多西弗吉尼亚人还患有合并症，例如糖尿病、心血管疾病、中风和肾脏问题，使情况进一步复杂化。

尽管有一些称为 senolytics 的药物可以帮助减缓衰老过程，但 Kelley 认为最好通过改变生活方式来防止过早衰老。他说，专注于通过预防措施减缓衰老过程可以改善每种合并症的结果，并为人们的生活增加更多的健康年限。

“对寿命的影响较小，而对健康的影响更大，”他说。“如果你能让人们更好地获得医疗保健、更好的教育、更轻松的方式让他们参与更健康的饮食和更健康的生活方式，那么你就可以减轻西弗吉尼亚州人口的整体经济负担，并在所有方面取得更好的结果。绕道。”

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