化脓性链球菌是人类皮肤感染的最重要的细菌原因之一。如果化脓性链球菌侵入组织深处，则可能引起危及生命的疾病，例如败血症和中毒性休克。由于碳水化合物的供应有限，皮肤通常是抵抗感染的有效屏障，并且不是化脓性链球菌存活的良好表面。为了成功存活并侵入组织深处，细菌必须能够找到营养物质的来源，并逃避皮肤的免疫防御。

现在，由大阪大学领导的国际团队与庆应义University大学和加利福尼亚圣地亚哥大学合作，发现了这种疾病生物从皮肤表面获取营养的方法。这种知识可能会导致新的治疗方法来应对感染。该小组最近在Cell Reports中发表了这项工作。

众所周知，有些细菌会通过称为精氨酸脱氨酶(ADI)的生化途径分解精氨酸(一种氨基酸，是蛋白质的基本组成部分之一)。研究小组证实，即使缺乏葡萄糖，化脓性链球菌也可以使用精氨酸生存。当他们删除了编码ADI途径中第一个酶的细菌基因(命名为arcA)时，化脓性链球菌失去了这种能力，并且对培养的人皮肤细胞的毒性也降低了。

当提供精氨酸时，化脓性链球菌的ADI途径被激活，但基因表达也发生了广泛的变化。一些基因被下调，但是大量基因被上调，包括与化脓性链球菌的毒力相关的基因，例如那些产生细菌毒素的基因。

该团队首次使用小鼠皮肤作为人类皮肤的模型系统，证明化脓性链球菌可以使用精氨酸在皮肤表面存活。缺乏arcA基因的化脓性链球菌在小鼠皮肤上存活不良且毒性较低，证实了该途径在疾病过程中的重要性。相反，在血液(含有大量葡萄糖)中，化脓性链球菌与正常化脓性链球菌似乎没有区别，因为不需要ADI途径。

首席研究员Yujiro Hirose博士说：“我们证明，角质层衍生的聚精蛋白中的精氨酸是化脓性链球菌的ADI途径的关键底物。” “在不产生丝聚蛋白的小鼠中，精氨酸含量较低，化脓性链球菌不利用ADI途径引起皮肤病变。”

Hirose博士解释说：“这是了解化脓性链球菌如何在皮肤上生存的重要一步。” “我们希望我们的研究将导致新的治疗策略：如果我们能够阻止化脓性链球菌中的精氨酸代谢，它将限制病原体的生存和毒力。”

免责声明： 本文由用户上传，如有侵权请联系删除！

标签： 皮肤感染